Victor Dias - Doctoralia.com.br

HIPERTROFIA MUSCULAR: INTRODUÇÃO

HIPERTROFIA MUSCULAR: INTRODUÇÃO<
22/12/2016

Conceitos básicos de Fisiologia muscular e processos envolvidos na Hipertrofia Muscular:

 

 Fisiologia do Músculo Estriado Esquelético:

Antes de aprofundar na fisiologia muscular e nos processos envolvidos para o seu crescimento, deixo aqui a ressalva que em nosso corpo existem três tipos de musculaturas: musculatura lisa, musculatura cardíaca e musculatura estriado esquelética. O músculo estriado esquelético é formado pelo conjunto de diversos fascículos de fibras musculares que por sua vez são revestidos por lâminas delgadas de tecido conjuntivo.

Este tecido tem como função agrupar os fascículos musculares em septos numa ordem primária, secundária e terciária para que haja sincronismo nos impulsos elétricos, relaxamento e contratilidade. Como mostra a imagem abaixo, de dentro para fora, temos os tecidos conjuntivos: endomísio, perimísio e por último epimísio.

Imagem 1:

Além das diversas camadas de fibras musculares que são envoltas por fascículos, no músculo há também outros tecidos, como os vasos sanguíneos, tecido adiposo e inervação.  Podemos definir as fibras musculares como células prismáticas, ou cilíndricas, longitudinais e longas, de 3 a 12 centímetros de comprimento; o seu diâmetro é infinitamente menor, variando de 20 a 100 mícrons (milésimos de milímetro), tendo um aspecto de filamento fusiforme. Por não sofrerem mitose (replicação nuclear), no interior de cada célula notam-se diversos núcleos periféricos, que de acordo com os variados estímulos podem propiciar alterações morfológicas e fisiológicas.

No citoplasma da fibra muscular esquelética há muitas miofibrilas contráteis, constituídas por filamentos compostos por dois tipos principais de proteínas – a actina e a miosina. Os filamentos de actina e miosina dispostos regularmente, originam um padrão bem definido de estrias transversais alternadas. Em torno do conjunto de miofibrilas de uma fibra muscular esquelética situa-se o retículo sarcoplasmático, estrutura especializada no armazenamento de íons cálcio.  As miofibrilas são constituídas por unidades que se repetem ao longo de seu comprimento denominadas sarcômeros, e a distribuição dos filamentos de actina e miosina varia ao longo do sarcômero e suas faixas.

As faixas mais claras são chamadas Banda I e Banda A, que reservam uma estrutura denominada linha Z. Um sarcômero, localiza-se no segmento entre duas linhas Z consecutivas, e é a menor estrutura do tecido muscular, porém com característica de contração e distensão. A contração do músculo esquelético é voluntária e ocorre pelo deslizamento dos filamentos de actina sobre os de miosina.

 

Imagem 2:

Para darmos continuidade ao raciocínio, não podemos esquecer que as fibras musculares esqueléticas são inervadas por uma unidade funcional chamada motoneurônio –neurônios especializados cujos núcleos estão localizados no Sistema Nervoso Central, especificamente na medula e tronco encefálico. Fisiologicamente, para o músculo desenvolver suas devidas funções, há a necessidade do perfeito funcionamento entre estas unidades funcionais.

 

Imagem 3:

 

Processos envolvidos na Hipertrofia Muscular:

Denominamos hipertrofia o aumento do tamanho de qualquer célula, deste modo, compreende-se como a hipertrofia muscular, o aumento do tamanho das fibras musculares (estriado esqueléticas).

Para uma maior atividade de síntese proteica e aumento do volume celular, necessitamos das mais diversificadas e sinérgicas interações entre as vias de sinalização intracelulares e extracelulares, atividade do RNA, modulação da miostatina e recrutamento das células satélites. A grosso modo, na hipertrofia muscular necessitamos ter uma razão positiva entre a síntese proteica e a degradação muscular, e os principais estímulos envolvidos neste mecanismo ressoam a importância da integridade dos mecanismos neurais, psicológicos, anatômicos e do bom aporte nutricional e suplementar.

Cito abaixo alguns dos estímulos mais abordados na literatura:

 

  1. Estímulos Mecânicos: As micro lesões durante o treinamento de força produzem um processo inflamatório capaz de ativar vias de sinalizações como AKT, MtOR e GSK-3B, que por sua vez além de elevar a síntese proteica, também ativam as células satélites —Estas antes do estímulo mecânico estão em aquiescência (inertes), porém quando ativadas podem se diferenciar em novas células musculares levando a hipertrofia muscular;
  2. Estímulos Hormonais: Dentre os diversificados hormônios envolvidos na hipertrofia muscular,        destacamos a secreção de testosterona e GH, que por sua vez estimulam os fatores de crescimento (IGF-1), verdadeiros moduladores da síntese proteica. Conclui-se que quanto mais intenso o treinamento for, somada a suplementação esportiva e dieta adequada, maior será a liberação de GH e IGF-1.
  3. Estímulos Metabólicos: O suporte nutricional torna-se imprescindível para o aumento da síntese proteica, entretanto, além disto, muito tem se falado sobre a variabilidade do fluxo de oxigênio durante a execução da atividade física. Pois a hipóxia transitória no tecido muscular induz a fadiga local e contribui para uma potente sinalização local.

 

Se o seu objetivo é o ganho de massa muscular, obviamente será necessário modular as vias que estimulam a síntese proteína, síntese hormonal e ativação das células satélites (CS), em contrapartida, inibir aquelas vias capazes de limitar o crescimento da secção transversa do músculo, como por exemplo a expressão da miostatina, catepsinas, calpainas dependentes do Ca, caspases e ubiquitina proteossoma. A interação da testosterona, insulina, GH, IGF1, MGF e agentes do sistema imunológico (por exemplo o fator de crescimento endotelial, fator de crescimento de hepatócitos, interleucina 6 entre outros), desencadeiam o processo de ativação, diferenciação e proliferação das células satélites.

Como comentado, as células satélites fisiologicamente mantém-se em quiescência, mas quando ativadas, são capazes de se diferenciar em mioblastos e por último miofibrilas (unidade funcional do músculo). Uma das principais vias de sinalização para síntese de proteínas é a clássica via da AKT. Também conhecida como proteína quinase B, esta, poderá tanto INIBIR as vias de degradação protéica como ATIVAR as vias de sinalização para síntese de proteínas. Já a sua sinalização para síntese de proteínas continua com a ativação da mTOR –responsável por controlar o crescimento celular..

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 12.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. p. 178.
  2. GARTNER, L. P.; HIATT, J. L. Tratado de Histologia em cores. 3.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. pp. 161, 1673. Tirapegui J. Nutrição, Metabolismo e Suplementação na atividade física. São Paulo: Atheneu, 2005.
  3. OVALLE, W. K.; NAHIRNEY, P. C. Netter Bases da Histologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. p. 75.
  4. GARTNER & HIATT. Op. cit., p. 162. 19 Ibid. p. 164.
  5. 20 GAUTHIER, G. F. Tecido muscular. In: WEISS, L.; GREEP, R. O. Histologia. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1981. pp. 214-215. 21 ROSS & PAWLINA. Op. cit., p. 322.
  6. AIGNER, S.; GOHLSCH, B.; HAMALAINEN, N.et al.Fast myosin heavy chain diversity in skeletal muscles of the rabbit: heavy chain IId, not IIb predominates. Eur J Biochem, v.211, n.1-2, p.367-372, 1993.
  7. CAMPION, D.R.; RICHARDSON, R.L.; REAGAN, J.O.et al. Changes in the satellite cell population during postnatal growth of pig skeletal muscle. J Anim Sci., v.52, p.1014-1018, 1981
  8. GAMBLE, H.J.; FENTON, J.; ALLSOPP, G. Electron microscope observations on human fetal striated muscle.J Anat, v.126, n.3, p.567-589, 1978.
  9. Hill JJ, Davies MV, Pearson AA, et al. The myostatin propeptide and the follistatin-related gene are inhibitory binding proteins of myostatin in normal serum. J Biol Chem 2002;277(43):40735-41.
  10. Hill JJ, Qiu Y, Hewick RM, et al. Regulation of myostatin in vivo by growth and differentiation factor-associated serum protein-1: a novel protein with protease inhibitor and follistatin domains. Mol Endocrinol 2003;17(6):1144-54.